Klinikk:
– Brystsmerter Akutt innsettende, lokalisert til fremre thorax, skarp, forverres ved inspirasjon og hoste, lindres ved å sitte opp og foroverbøying, ev utstråling til skuldre. 95 %.
– Friksjon/gnidningslyd
– EKG-forandringer Grunnet betennelse i perikard vil det medføre nedsatt elektrisitetsoverføring.
Diagnose: 2/4 kriterier
– Typiske brystsmerter
– Perikardial friksjonslyd
– EKG forandringer i form av ST-elevasjoner
– Nytilkommet eller økt perikardieffusjon
Utredning/kartlegging:
– Sykehistorie: Cancer, uremi, autoimmun tilstand, nylig infarkt, nylig hjertekirurgi,
– Førstelinjeundersøkelser: EKG, rtg thorax, lab: lnfeksjonsprøver, TNI, blodkultur ved feber, ekkokardiografi.
– Ytterligere testing: TBC-tester, ANA (SLE), HIV-testing, CT thorax, MR hjerte, perikardiocentese (bakteriologi, cytologi), viral serologi gjøres ikke rutinemessig da det ikke får terapeutiske konsekvenser og avkastningen er lav.
Behov for hospitalisering:
-> Høyrisikopasienter:
– feber >38
– Tegn til tamponade
– Uttalt perikardial effusjon >20 mm
– Immunsupprimerte
– Antikoagulerte på K-vit antagonist
– Akutt traume
– Terapisvikt innen syv dager på NSAIDs
– Forhøyede troponiner som tyder på myoperikarditt
Grunnet økt risiko for kortsiktige komplikasjoner og underliggende spesifikk sykdom.
Prognose:
Majoriteten er lavrisikopasienter. Svært få opplever komplikasjoner.
Behandling:
– Ibuprofen 300-800 mg x 3 daglig. Feks 4 uker med nedtrapping. Til normalisering av infeksjonsprøver, til anfallsfasen er over.
– Aspirin 650-1000 gitt hver 6-8. time med videre nedtrapping ved andre til tredje dag med behandlingstid 3-4 uker.
– Kolkisin forhindrer residiv og er veltolerert og anbefales derfor som et supplement til NSAIDS. Kolkisin 0,5 mg x 2. Førstegangs 3 mnd. Residiv 6-12 mnd.
– Glukokortikoider gis kun ved bindevevssykdom, autoreaktiv, uremisk perikarditt eller ved kontraindikasjoner mot NSAIDs. Eller dersom tilstanden er refraktær på NSAIDs i kombinasjon med kolkisin.