Kardiogent sjokk (KS) er vanligste årsak til død ved akutt hjerteinfarkt. 5-15% av akutte hjerteinfarkt kompliseres med KS og inneliggende mortalitet er estimert til ca. 50%.
Definisjon: KS kan defineres som inadekvat perfusjon av endeorganer grunnet redusert hjerteminuttvolum. Klinisk kjennetegnes KS ved hypotensjon og nedsatt perfusjon av endeorganer.
Hemodynamisk kan KS defineres som:
- sBT < 90 mmHg med varighet > 30 min med adekvat fylningstrykk eller at det kreves pressor for å opprettholde sBT > 90 mmHg.
- Reduksjon av hjerteindeks (CI = CO/BSA = (SVxHF)/BSA)
- Øket fylningstrykk i venstre ventrikkel (pulmonalkappilært kiletrykk)
Nedsatt perfusjon av endeorganer kan klinisk manifestere seg som:
- Kjølige ekstremiteter grunnet sentralisering
- Nedsatt urinproduksjon (< 30 ml/t)
- Endring av mental status
Diagnosen stilles klinisk ved vurdering av blodtrykk sammenholdt med kliniske tegn til lungeødem og hypoperfusjon. S-laktat gir informasjon om reduksjon av den perifere mikrosirkulasjonen.
Årsaker: Vanligste årsak til KS er akutt hjerteinfarkt med venstre ventrikkelsvikt.
De viktigste komplikasjonene ved hjerteinfarkt som bidrar til utvikling av KS er de mekaniske: ventrikkelseptumruptur (87% mortalitet), ruptur av fri vegg og papillemuskelruptur eller -dysfunksjon. Disse forekommer ved 12% av alle tilfeller av KS og bør mistenkes ved non-anteriore hjerteinfarkt med KS. Ekko er diagnostisk førstevalg med mindre pasienten skal til akutt PCI.
Takotsubo-kardiomyopati og akutt myokarditt kan føre til KS. Underliggende hypertrofisk kardiomyopati kan forverre hypotensjon av andre årsaker (sepsis, hypovolemi etc). Klinisk kan disse tilstandene likne iskemisk hjertesykdom: sjokk, stigning av hjerteinfarktmarkører og ST-elevasjon.
Andre viktige årsaker er akutt klaffeinsuffisiens, aortadisseksjon kombinert med hjerteinfarkt eller klaffesykdom, hjertetamponade og lungeemboli.
Risikofaktorer for KS ved akutt hjerteinfarkt: høy alder, fremreveggsinfarkt, hypertensjon, diabetes, omfattende koronarsykdom, tidligere akutt hjerteinfarkt eller angina, kronisk hjertesvikt, STEMI og venstre grenblokk.
Patofysiologi: KS er en kompleks og ikke fullt ut fortstått tilstand. Sviktende venstre ventrikkelfunksjon gir systolisk og diastolisk dysfunksjon og er den primære årsak til KS. Andre komponenter bidrar også – dødelig utkomme er ofte et resultat av tre tett koplede faktorer: multiorgandysfunksjon, progressivt forverret hemodynamikk og utvikling av systemisk inflammatorisk responssyndrom (SIRS).
Akutt hjerteinfarkt gir systolisk dysfunksjon som gir redusert slagvolum og minuttvolum. Dette gir igjen systemisk og koronar hypoperfusjon som fremmer iskemi, celledød og gir perifer vasokonstriksjon. Utslipp av katekolaminer kompenserer noe ved å øke myokards kontraktilite og perifer blodgjennomstrømning, men øker myokards oksygenbehov og øker faren for arytmi. Den begrensede effekten forklares at infarktet og celleiskemi disponerer for SIRS-utvikling som gir uønsket vasodilatasjon og redusert systemisk vaskulær motstand. Et relatert fenomen er uhensiktsmessig produksjon av NO og peroksynitrat som er negativt inotrope substanser som gir vasodilatasjon og forstyrrer katekolaminenes effekt.
Medikamentene som brukes i behandling av akutt hjerteinfarkt (betablokker, ACEI, ARB, morfin) er assosiert med en liten sjanse for utvikling av KS. Store nok pasientvolum vil gi et betydelig antall hendelser. Særlig på vakt skal en være hos pasienter med høy risiko for å utvikle KS kan betablokker og ACEI bidra negativt. Diuretika mistenkes å ha en kausal og bidragende effekt relatert til utviklingen av kardiogent sjokk ved akutt hjerteinfarkt. Ettergiveligheten av venstre ventrikkel reduseres og det oppstår lungeødem. Væsken redistribueres fra intravasalt til lungene og gir et plutselig fall i sirkulerende plasmavolum. Diuretika forverrer denne effekten.
Behandling:
- Generelt. Væsketilførsel for korreksjon av hypovolemi. Stabilisere og oppnå optimalt fylningstrykk. Besørge adekvat arteriell oksygendistribusjon. Mekanisk ventilasjon hvis indisert. Blodsukker < 10 mmol/L.
- Revaskularisering. Aggressiv invasiv diagnostikk og behandling (PCI eller CABG) – NNT < 8. Fibrinolyse hvis ikke tilgjengelig. Utfordringen er pasienter med flerkarsykdom hvor det ikke finnes noen klar strategi for revaskularisering. Retningslinjene anbefaler PCI mot multiple kar hos pasienter med KS.
- Mekanisk støttebehandling. Aortaballongpumpe (IABP) er hyppigst benyttede mekaniske støttebehandling. Motpulsasjon fra pumpen senker endediastolisk trykk og øker topptrykket under diastolen. Detet reduserer afterload, forbedrer koronar perfusjon og reduserer myokardielt oksygenforbruk. Kontraindisert ved alvorlig AI. Andre alternativer er TandemHeart, Impella LVAD eller ECMO.
Kilder:
1) Melberg MB «Kardiogent sjokk – patofysiologi og behandling» Hjerteforum nr. 1 2017